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　　4月10日，國際權威雜志《科學》發(fā)表了復旦大學生物醫(yī)學研究院熊躍、管坤良教授所領導科研團隊的研究成果——“神經(jīng)膠質瘤衍生的IDH1突變顯性抑制酶催化活性，激活HIF1”。這一成果初步探明了基因突變促進神經(jīng)膠質瘤生長的分子機理，找到了遏制腫瘤生長的有效代謝物，為神經(jīng)膠質瘤及其他腫瘤的治療帶來新的曙光。

　　《科學》為該論文配發(fā)了評論文章，對該成果給予了高度評價�！犊茖W》表示該成果對神經(jīng)膠質瘤基因突變分子機理的揭示具有開創(chuàng)性意義，阿爾法酮戊二酸(KG)類似物對包括神經(jīng)膠質瘤在內的其他許多腫瘤的生長均有遏制作用，為臨床腫瘤藥物的開發(fā)找到了一條新路。

　　去年10月，美國約翰霍普金斯大學的科學家在《科學》雜志發(fā)表研究論文，發(fā)現(xiàn)惡性膠質瘤中的異檸檬酸脫氫酶1(IDH1)發(fā)生突變，這一結果迅速被世界上多個實驗室在大量的腫瘤樣品中確定，這些研究表明，IDH1基因突變在繼發(fā)性神經(jīng)膠質瘤中的突變頻率高達75%以上，使得IDH1基因成為潛在的神經(jīng)膠質瘤的診斷指針和靶向治療目標。而實現(xiàn)靶向治療的關鍵是發(fā)現(xiàn)IDH1基因突變促進腫瘤生長的機理，這正是復旦大學生物醫(yī)學研究院分子細胞生物學研究室(復旦MCB)科研團隊做出的重大貢獻。

　　復旦MCB研究人員刻苦攻關，很快發(fā)現(xiàn)：IDH1基因突變會抑制細胞內IDH1的活力，導致胞內KG水平明顯下降，而KG的下降則進一步導致脯氨酸羥基化酶(prolylhdroxylase)活力的降低。仿佛推倒了多米諾骨牌一樣，一系列反應導致了細胞缺氧誘導因子(HIF1)的穩(wěn)定性增加，從而激活了HIF信號通路，最終促進腫瘤生長。

　　在這一過程中，IDH1基因突變就像是為腫瘤細胞的增長大力踩了一腳油門，而復旦MCB科研人員卻為抑制腫瘤細胞生長找到了珍貴的“剎車”。在發(fā)現(xiàn)神經(jīng)膠質瘤基因突變分子機理后，科研團隊并沒有淺嘗輒止。他們欣喜地發(fā)現(xiàn)，一種體內代謝物KG類似物可以有效抑制HIF1的增加，降解其活性，繼而阻止HIF信號通路的激活，給腫瘤細胞的增長來了一腳大力剎車。值得一提的是，這種KG類似物是將人體自身細胞內的代謝物加以改良，可能無毒副作用和排斥現(xiàn)象，又極易進入細胞，很快可以應用于臨床，為腫瘤治療新藥的開發(fā)打開了一扇新的窗口。

　　更令人欣喜的是，由于HIF1在許多腫瘤的發(fā)生發(fā)展中起著重要作用，該分子機理的發(fā)現(xiàn)也能為攻克其他腫瘤提供很好的借鑒意義。而KG類似物對除神經(jīng)膠質瘤外的其他腫瘤同樣有著有效的抑制和治療作用。

　　在令人鼓舞的成就面前，有這樣幾個數(shù)字更令人感到驚訝：科研人員平均年齡只有30歲；團隊包括了4名教師、15名研究生、3名技術人員和1名實驗室管理人員，研究的主要力量是三年級以下的研究生；僅歷時6個月就成功完成課題并獲得《科學》的發(fā)表通知；《科學》雜志在短短1個月內快速完成對論文的一審和二審，更是特地選在美國癌癥研究協(xié)會第100屆大會召開之前發(fā)表。據(jù)MCB指導老師之一雷群英介紹，包括《科學》上發(fā)表的這篇文章，這支團隊僅三月份就有三篇文章被不同的國際主流雜志接受。